El sistema inmune también podría influir en la enfermedad de alzhéimer, según las últimas investigaciones. Una investigación realizada en ratones y con datos de pacientes, publicada en ‘Nature Neouroescience’, encontró que, en el alzhéimer, se altera la producción de células mieloides en la médula ósea. Así, una señal excesiva de interferón tipo I –un tipo de proteínas defensivas que el cuerpo produce para luchar contra virus y regular el sistema inmunitario– dificulta la maduración normal de monocitos –un tipo de glóbulo blanco que se produce en la médula ósea y viaja por la sangre para defender al organismo contra infecciones–, que después pueden llegar al cerebro. Es decir, según esta investigación, el alzhéimer podría no ser exclusivamente un problema cerebral, sino que la enfermedad también parece alterar la «fábrica» de células inmunitarias del organismo.
Aunque es pronto para sacar conclusiones de esta y otras investigaciones, entre los médicos está ganando fuerza la idea de que el sistema inmune y la enfermedad de alzhéimer están más relacionados de lo que se pensaba. «El alzhéimer se produce no solo por un depósito anómalo en el cerebro de proteínas beta amiloide o tau, sino que también hay un componente de moléculas inflamatorias», explica el neurólogo Xavier Montalban, director médico de Ace Alzheimer Center Barcelona. «Se sabe que una microglía activada [la microglía son las principales células inmunitarias del cerebro y de la médula espinal] puede ser beneficioso o perjudicial. Y que en un contexto de enfermedad neurodegenerativa, estas se activan de forma negativa», cuenta Montalban.
Células clave en la enfermedad
En la superficie de la microglía se encuentra el TREM2, una proteína receptora del sistema inmunitario que activa la microglía para combatir la acumulación de placas de las proteínas beta amiloide y tau, las cuales destruyen las neuronas y están directamente relacionadas con el alzhéimer. «Estas células del sistema nervioso central juegan un papel importante en la enfermedad de alzhéimer», insiste Montalban, quien cree que el sistema inmune es uno de los «campos a investigar», pero no el único. Este neurólogo señala, por ejemplo, la plasmaféresis, un procedimiento en el que se extrae sangre del paciente, se separa el plasma –la parte líquida de la sangre– de las células sanguíneas y después se devuelven al cuerpo los glóbulos rojos, blancos y plaquetas.
«Se vio un efecto visualmente significativo, aunque no desde un punto de vista estadístico, en pacientes a los que se les practicaba este procedimiento y en los que se limpiaban las células neurotóxicas. Estamos en un momento muy interesante en el campo del alzhéimer», asegura Montalban.
«Varias causas»
Por su parte, Pau Pastor, neurólogo de la Unidad de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital Germans Trias i Pujol (Can Ruti, en Badalona), señala que el alzhéimer tiene «varias causas» más allá de la genética. «Es posible que el sistema inmune juegue un papel. Sabemos que la enfermedad se produce sobre todo por un cúmulo de proteínas anómalas en el cerebro, especialmente beta amiloide. Pero no solo». Señala, como Montalban, las proteínas TREM2 y APOE, que están «vinculadas al alzhéimer» al tener el papel de «limpiar las proteínas tóxicas» del cerebro.
«Se ha visto que hay una inflamación crónica de alzhéimer, sobre todo cuando la enfermedad avanza, que produce un aumento de células, la llamada microglía. Y eso puede hacer daño a las neuronas», cuenta Pastor, quien además señala el vínculo, cada vez más demostrado, entre el herpes zóster –ligado al sistema inmunitario– y el alzhéimer. Tras pasar la varicela, el virus varicela-zóster queda «dormido» en los ganglios nerviosos. Normalmente el sistema inmune lo mantiene controlado. Cuando esa vigilancia inmunitaria disminuye, algo más frecuente con la edad, el virus puede reactivarse y producir herpes zóster.
Ahora se piensa que una reactivación viral puede provocar inflamación sistémica y neuroinflamación, activar células inmunitarias del cerebro como la microglía y también afectar a los vasos sanguíneos. Todo ello podría, al menos teóricamente, facilitar procesos relacionados con la acumulación de beta-amiloide, tau o daño neuronal. Pero no está demostrado que un episodio de zóster desencadene alzhéimer.
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