La obesidad, ya sea materna o paterna, puede provocar cambios metabólicos en la descendencia, que aumentan su riesgo de desarrollar enfermedades. Un nuevo estudio revela el mecanismo por el cual esta “herencia” es transmitida al embrión por el padre a través del esperma.
Investigadores liderados por la Universidad Estatal de Campinas (UNICAMP), en Brasil, hallaron que la obesidad paterna modifica moléculas presentes en el esperma y, a través de ese canal, altera el desarrollo metabólico de los hijos. En ratones, las crías de machos obesos nacieron con peso normal, pero con el paso de los días desarrollaron intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, dos alteraciones vinculadas con la diabetes tipo 2.
Según informa la Agencia FAPESP, la investigación identificó a los microARN let-7d y let-7e como mediadores epigenéticos de ese efecto, o sea como elementos que activan genes específicos en los hijos. De acuerdo al estudio publicado en la revista Nature Communications, estas pequeñas moléculas aumentan en el tejido adiposo y en el esperma de los machos obesos, y al llegar al cigoto reprimen la producción de DICER1, una enzima clave para la maduración de otros microARN. Esa interferencia termina por dañar la función mitocondrial en etapas muy tempranas del desarrollo embrionario, con consecuencias que persisten en la vida adulta.
Un efecto reversible
El hallazgo muestra que el problema no se limita a una transmisión “genética” clásica. Los autores observaron que la obesidad masculina altera redes de microARN, ARN mensajero y proteínas en el tejido adiposo, y que esos cambios se repiten en la descendencia.
En machos el impacto fue más marcado, mientras que en hembras también hubo señales de disfunción metabólica, aunque más leves. El trabajo destaca además que el fenómeno es intergeneracional: se produce por la exposición directa del feto al estado metabólico del padre, aunque no necesariamente se perpetúa de manera indefinida en generaciones posteriores.
Sin embargo, un dato positivo es que la herencia biológica de la obesidad parece ser reversible. Cuando los machos obesos fueron sometidos a una dieta estándar y bajaron de peso, desaparecieron de su tejido adiposo y de su semen las marcas asociadas al exceso de let-7. Más adelante, sus crías resultaron tan sanas como las de otros roedores que nunca habían engordado.
Referencia
Male obesity causes adipose mitochondrial dysfunction in F1 mouse progeny via a let-7-DICER axis. Chien Huang et al. Nature Communications (2026). DOI:https://doi.org/10.1038/s41467-026-69686-5
La importancia de la salud metabólica en los padres
Otro aspecto clave del estudio es que los investigadores también buscaron señales en humanos. Analizaron a 15 hombres con obesidad severa que estaban por iniciar tratamientos de fertilidad y comprobaron que presentaban niveles elevados de let-7 en tejido adiposo y semen. Tras seis meses de intervención sobre el estilo de vida y reeducación alimentaria, esos niveles bajaron de manera significativa, en paralelo con la pérdida de peso.
De esta manera, los científicos concluyen que el esperma refleja en parte el estado de salud metabólica del hombre y que mejorar ese estado antes de la concepción podría reducir riesgos para la descendencia. Esto significa que aunque la obesidad de los padres puede «programar» enfermedades en los hijos, ese efecto no es necesariamente irreversible. La salud metabólica previa a la concepción aparece entonces como una pieza decisiva en la prevención de la diabetes y otros trastornos asociados.
