Una investigación del Instituto de Neurociencias de Alicante revela que el sistema nervioso no utiliza un termómetro universal. Mientras la superficie corporal mide la temperatura para regularla, los órganos internos —especialmente los pulmones— interpretan el frío como una agresión química, activando mecanismos de defensa en lugar de meros sensores térmicos.
Solemos dar por sentado que la sensación de frío es una experiencia monolítica, un evento físico único que nuestro cuerpo registra simplemente como un descenso de temperatura, ya sea en la punta de los dedos o al inhalar una bocanada de aire helado en invierno.
Sin embargo, la biología rara vez es tan lineal. Un nuevo estudio fisiológico de la Universidad de Alicante y publicado en la revista Acta Physiologica, demuestra que nuestro organismo ha desarrollado dos sistemas de detección térmicos radicalmente distintos: uno diseñado para la precisión climática en nuestra «frontera» exterior (la piel) y otro, mucho más primitivo y agresivo, destinado a proteger nuestras vísceras.
La investigación, que ha diseccionado molecularmente la diferencia entre las neuronas del nervio trigémino —responsables de la sensibilidad facial— y las del nervio vago —que conectan el cerebro con órganos vitales como los pulmones y el estómago—, expone una divergencia evolutiva fascinante. El cuerpo no quiere saber lo mismo cuando toca algo frío que cuando lo respira.
Datos clave de esta investigación
- Hallazgo principal: El sistema nervioso no usa un único sensor térmico; emplea mecanismos moleculares distintos para la piel (termorregulación) y para las vísceras (defensa ante amenazas).
- Metodología: Análisis comparativo de neuronas del trigémino (sensibilidad facial) y del nervio vago (vísceras) en ratones, combinando imagen de calcio, electrofisiología y supresión genética.
- Resultado destacado: La piel detecta el frío mediante el canal TRPM8 (asociado al frescor), mientras que los órganos internos, especialmente pulmones, usan mayoritariamente el canal TRPA1 (asociado al dolor e irritación).
- Implicación fundamental: Las vías respiratorias «leen» el aire frío como si fuera un agente químico agresivo, lo que explica reacciones defensivas inmediatas como la tos o el espasmo bronquial en invierno.
- Incógnita abierta: La identificación de un pequeño grupo de neuronas que reaccionan al frío sin utilizar ninguno de los dos canales conocidos sugiere la existencia de un tercer mecanismo aún por descubrir.
Referencia
Transduction Mechanisms for Cold Temperature in Mouse Trigeminal and Vagal Ganglion Neurons Innervating Different Peripheral Organs. Katharina Gers-Barlag et al. Acta Physiologica, 241, no. 11 (2025): e70111. DOI:https://doi.org/10.1111/apha.70111
Vigilancia climática
En la superficie, en la piel y el rostro, el objetivo biológico es la termorregulación. Necesitamos saber si hace fresco para abrigarnos o tiritar. Para ello, las neuronas del trigémino dependen fundamentalmente del canal iónico TRPM8. Este receptor molecular es el detector de frío por excelencia, conocido popularmente por ser el mismo que se activa ante el mentol, generando esa sensación de frescor inocuo. Es un sistema de «vigilancia climática» que nos permite navegar por el entorno sin percibir cada bajada de temperatura como una amenaza letal, reservando las señales de dolor solo para el frío extremo.
Sin embargo, el escenario cambia drásticamente cuando nos adentramos en la interocepción, el sentido que informa al cerebro sobre el estado interno del cuerpo. Al analizar las neuronas del nervio vago o vagales, los investigadores se toparon con una paradoja: aunque hay una mayor abundancia de detectores de frío en el nervio vago que en el trigémino, el canal «mentolado» TRPM8 prácticamente desaparece de la ecuación. El interior del cuerpo no utiliza el termostato amable de la piel.
En su lugar, las vísceras han reclutado masivamente al canal TRPA1. Este receptor tiene una fama distinta en neurobiología: no se le conoce por detectar brisas suaves, sino por reaccionar ante irritantes químicos agresivos, como los compuestos picantes de la mostaza, el wasabi o los gases lacrimógenos.
Alerta roja
El hallazgo sugiere que, para nuestros órganos internos, el frío no es una variable meteorológica, sino una señal de daño tisular inminente. El nervio vago no está «midiendo» la temperatura; está detectando una amenaza química y física.
Esta distinción es crítica cuando observamos la fisiología respiratoria. El estudio destaca que las neuronas vagales que inervan las vías aéreas son extraordinariamente sensibles al frío y dependen casi exclusivamente de este receptor de irritantes (TRPA1).
Esto explica, con una claridad molecular inédita, por qué respirar aire muy frío en invierno desencadena reacciones defensivas violentas como la tos, la secreción de moco o el espasmo bronquial, y por qué los asmáticos sufren crisis ante el aire gélido. Para el pulmón, el aire frío se «lee» molecularmente igual que si fuera humo o un agente tóxico: una agresión que debe ser bloqueada de inmediato.
Bifurcación perceptiva
La investigación también ha identificado mecanismos de ajuste fino, como la existencia de «frenos» de excitabilidad mediados por canales de potasio, que evitan que estas neuronas se disparen ante estímulos irrelevantes. Pero la conclusión subyacente reescribe nuestra comprensión de la sensibilidad térmica: la evolución ha mantenido dos divisas diferentes para la misma información física. Ha creado un termómetro de precisión para interactuar con el mundo y un sistema de alarma de combate para proteger la integridad de nuestras entrañas.
Entender que el frío visceral se procesa a través de la vía del dolor y la irritación abre nuevas puertas para tratar desde la tos crónica hasta la hipersensibilidad respiratoria, atacando no la temperatura, sino al receptor que la interpreta como un enemigo.
