La evolución de un gen de la bacteria causante de la peste bubónica, Yersinia pestis, puede haber prolongado la duración de dos de las tres grandes pandemias causadas por esta infección en la historia de la humanidad, según un estudio recogido este jueves en la revista Science.
De esas tres pandemias, una se produjo en la cuenca mediterránea en el siglo VI, y la segunda asoló Europa en el siglo XIV y reapareció a lo largo de más de 500 años.
La primera oleada de esta segunda pandemia, conocida como la «peste negra», sigue siendo el acontecimiento más mortífero jamás registrado, ya que se calcula que mató a entre un 30 % y un 50% de la población europea entre 1347 y 1352.
La tercera pandemia se produjo en Asia en 1850, se extendió por todos los continentes y aún persiste en zonas de Uganda, la República Democrática del Congo, Estados Unidos y Mongolia.
Un gen letal
El bacilo de la peste sigue siendo altamente letal debido a la presencia de varios factores que impulsan su virulencia, entre ellos el gen conocido como ‘pla’, un componente con muchas copias en el genoma de la bacteria ‘Y. pestis’.
Este factor de virulencia permite a la bacteria viajar a los ganglios linfáticos y multiplicarse en ellos antes de extenderse al resto del cuerpo, provocando una rápida septicemia.
Al estudiar cientos de muestras de víctimas de la peste en el pasado, los investigadores, especializados en ADN antiguo, observaron una disminución del número de copias del gen ‘pla’ en las últimas fases de la primera y la segunda pandemia.
Los científicos del Instituto Pasteur (Francia) estudiaron la tercera pandemia de peste, analizando cepas vivas contemporáneas a partir de muestras conservadas en una colección del centro.
Sus resultados, recogidos este jueves en la revista Science, describen cómo la modificación del número de copias del gen ‘pla’ aumenta la duración de la infección en los individuos afectados.
Los investigadores consideran que este cambio genético puede propiciar periodos más largos de contagio en entornos menos densamente poblados, en los que el tiempo de transmisión de un individuo a otro es más largo.
Esta variación genética se ha observado en cepas de cada una de las dos grandes pandemias de peste, cientos de años antes de que acabaran desapareciendo.
Cambios en un patógeno antiguo
«Nuestro trabajo es de los primeros estudios que examinan directamente los cambios en un patógeno antiguo, uno que todavía vemos hoy en día, en un intento de entender lo que impulsa la virulencia, la persistencia y la eventual extinción de las pandemias», señala uno de los autores, Hendrik Poinar, director del Centro de ADN Antiguo de la Universidad McMaster (Canadá).
Los investigadores, entre ellos el costarricense Javier Pizarro-Cerdá del Instituto Pasteur, probaron su tesis en modelos de ratón de peste bubónica, descubriendo que la reducción del número de copias del gen ‘pla’ provoca una disminución de un 20 % de la mortalidad y un aumento de la duración de la infección en los individuos afectados, de modo que los roedores vivían más tiempo con la enfermedad.
Los investigadores creen que esta evolución genética se produjo de forma aleatoria e independiente en cada pandemia histórica de peste.
Los efectos mortales de la infección por el bacilo de la peste, ‘Y. pestis’, están ahora más controlados gracias a los antibióticos y nuevos métodos de diagnóstico, que han cambiado la dinámica evolutiva, aunque la mayoría de las cepas que siguen circulando hoy en África, América y Asia son muy virulentas, como las que antes eran responsables de la mortalidad masiva.
«Hoy en día, la peste es una enfermedad poco frecuente, pero sigue siendo un problema de salud pública, y sirve de modelo para comprender mejor cómo surgen y se extinguen las pandemias», concluye Javier Pizarro-Cerdá en un comunicado del Instituto Pasteur.
