Un trauma cerebral podría sacudir el sistema inmunológico humano, despertando virus latentes y contribuyendo potencialmente al desarrollo de una enfermedad neurodegenerativa, como por ejemplo el Alzheimer.
Investigadores de la Universidad de Tufts, en Estados Unidos, y la Universidad de Oxford, en Reino Unido, han descubierto mecanismos que integran los eventos traumáticos o golpes fuertes en la cabeza y la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. Creen que algunos virus latentes que acechan en la mayoría de nuestros cerebros podrían activarse luego de un trauma, conduciendo a la inflamación y a la posterior acumulación de daños cognitivos.
Las conmociones cerebrales y los traumas repetitivos en la cabeza son habituales en deportes como el fútbol, el fútbol americano, el rugby y el boxeo, entre otros. Sin embargo, más allá de la intensa competencia atlética, ahora se sabe que pueden convertirse en amenazas graves para la salud. En ese sentido, la conexión entre las lesiones en la cabeza y las enfermedades neurodegenerativas son una de las principales preocupaciones.
Virus dormidos
En un nuevo estudio publicado en la revista Science Signaling, los científicos analizaron la relación que podría existir entre patologías como la encefalopatía traumática crónica, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson y los traumas cerebrales. Los resultados indican que los golpes podrían “despertar” virus dormidos que se hallan ocultos en nuestros cerebros: algunos de ellos tendrían la capacidad de iniciar procesos neurodegenerativos.
El microbioma incluye una enorme cantidad de especies bacterianas que habitan en nuestro cuerpo, colaborando en procesos como la digestión, el desarrollo del sistema inmunológico y la protección contra patógenos dañinos, por ejemplo. Sin embargo, también incluye docenas de virus que habitan dentro de nuestros cuerpos y pueden generar enfermedades en un momento específico.
Según una nota de prensa, estos virus simplemente permanecen latentes dentro de nuestras células: por ejemplo, el virus del herpes simple 1 (HSV-1) se encuentra en más del 80% de las personas, mientras que el virus de la varicela-zoster se esconde en el organismo del 95% de los seres humanos. Se sabe que ingresan al cerebro y “duermen” dentro de nuestras neuronas y células gliales.
Traumas cerebrales y Alzheimer
En la invetigación, los científicos pudieron comprobar que luego de los golpes en la cabeza las células infectadas mostraron la reactivación del virus HSV-1, y poco después de ese evento manifestaron los marcadores iniciales de la firma de la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo podría ser crucial para diseñar nuevas terapias farmacológicas antivirales, que se aplicarían directamente luego de un trauma cerebral.
El vínculo entre el virus HSV-1 y la enfermedad de Alzheimer fue sugerido por estudios previos en la Universidad de Oxford: indican que el virus puede reactivarse en el cerebro desde un estado latente por eventos como el estrés o la inmunosupresión, lo que finalmente conduce a daño neuronal. Ahora, la investigación actual ha desvelado una nueva relación con los traumas cerebrales.
En concreto, los científicos pudieron comprender mejor cómo las conmociones cerebrales pueden desencadenar las primeras etapas de la reactivación del virus y la neurodegeneración. Todo indica que con posterioridad al renacimiento viral se producen diversos procesos inflamatorios, que con el paso del tiempo van generando daños neuronales y cognitivos, hasta finalmente propiciar el desarrollo de la enfermedad.
Si una estrategia preventiva realmente eficaz logra detener ese mecanismo, es probable que puedan evitarse o retrasarse numeros casos de Alzheimer e incluso otras enfermedades neurodegenerativas. Vale recordar que la lesión cerebral traumática es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte en adultos, afectando a alrededor de 69 millones de personas en todo el planeta cada año.
Referencia
Repetitive injury induces phenotypes associated with Alzheimer’s disease by reactivating HSV-1 in a human brain tissue model. Dana M. Cairns et al. Science Signaling (2025). DOI:https://doi.org/10.1126/scisignal.ado6430
