Las personas comen porque tienen hambre o por placer, incluso en ausencia de hambre. Mientras que la alimentación por hambre es fundamental para la supervivencia, la alimentación por gusto puede acelerar la aparición de la obesidad y los trastornos metabólicos asociados.
Un estudio publicado en ‘Nature Metabolism’ revela circuitos neuronales en el cerebro de ratones que promueven la alimentación por hambre y suprimen la alimentación por placer. Los hallazgos abren nuevas posibilidades para desarrollar estrategias de lucha contra la obesidad.
Según el doctor Yong Xu, coautor del estudio, profesor de pediatría-nutrición y director adjunto de ciencias básicas del Centro de Investigación en Nutrición Infantil USDA/ARS de la Facultad de Medicina Baylor, «los hábitos alimentarios ideales equilibrarían la alimentación por necesidad y por placer, minimizando esta última». En este estudio se identifica un grupo de neuronas que regula la alimentación equilibrada en el cerebro.
Estudios anteriores han destacado el papel de las neuronas identificadas por el marcador GABAérgico proenkefalina (Penk), una hormona opioide endógena, en la alimentación y el equilibrio del peso corporal. Sin embargo, no se había dilucidado su contribución a la regulación de la alimentación impulsada por el hambre y el placer.
En este estudio, Xu y sus colegas demostraron que la activación de las neuronas Penk en la región cerebral denominada banda diagonal de Broca (DBB) de ratones macho favorece un patrón de alimentación ideal, aumentando la alimentación impulsada por el hambre y reduciendo la impulsada por el placer.
«Este hallazgo me sorprendió», afirma Xu. «Nosotros y otros grupos habíamos demostrado anteriormente que ciertos grupos de neuronas afectan a ambos tipos de alimentación de la misma manera: aumentan o disminuyen ambos tipos. Aquí descubrimos que la activación de las neuronas DBB-Penk tiene efectos opuestos en los dos tipos de alimentación, aumentan la alimentación impulsada por el hambre y disminuyen la alimentación por placer», ha agregado.
Los investigadores estudiaron el mecanismo que media estos efectos opuestos. Descubrieron que las neuronas DBB-Penk se proyectan en dos áreas cerebrales diferentes, una regula la alimentación impulsada por el hambre y la otra controla la alimentación impulsada por el placer.
«Un subconjunto de neuronas DBB-Penk que se proyecta hacia el núcleo paraventricular del hipotálamo se activa preferentemente ante la presentación de alimentos durante los periodos de ayuno, lo que facilita la alimentación impulsada por el hambre», explica Xu.
«Por otro lado, un subconjunto separado de neuronas DBB-Penk que se proyecta a una región cerebral diferente, el hipotálamo lateral, se activa preferentemente al detectar alimentos ricos en grasas y azúcares (HFHS) e inhibe su consumo», ha señalado. Este es el primer estudio que muestra un circuito neuronal que se activa ante una recompensa, el HFHS, pero que lleva a terminar en lugar de continuar la actividad placentera.
Sorprendentemente, los ratones en los que se había eliminado toda la población DBB-Penk, cuando se les dio libre elección entre las dietas chow –rica en fibra y vegetales– y HFHS, redujeron el consumo de chow pero aumentaron la ingesta de la dieta HFHS, dando lugar a un desarrollo acelerado de obesidad y alteraciones metabólicas.
«Nuestros hallazgos indican que el desarrollo de la obesidad está asociado a un deterioro de la función de algunos de estos circuitos cerebrales en ratones», afirma Xu. «Nos interesa seguir investigando marcadores moleculares dentro de los circuitos que podrían ser dianas adecuadas para el tratamiento de enfermedades humanas como la obesidad», ha agregado.
